分子植物科學卓越創(chuàng)新中心Chanhong Kim研究組發(fā)現了m6A表觀轉錄調控在SA介導的植物脅迫響應中的新途徑
文章來源:分子植物科學卓越創(chuàng)新中心 | 發(fā)布時間:2023-12-07 | 【打印】 【關閉】
2023年12月2日,中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心Chanhong Kim研究組在Plant Cell在線發(fā)表了題為“m6A reader ECT1 drives mRNA sequestration to dampen SA-dependent stress responses in Arabidopsis”的研究論文。該研究為闡明m6A驅動的mRNA修飾及其對植物脅迫響應的復雜影響提供了新見解。
N6-甲基腺苷(m6A)修飾是真核生物mRNA最普遍的轉錄后修飾,它受到寫入蛋白和擦除蛋白的復雜網絡調控(Wang and Zhao, 2016; Shen et al., 2019; Shen and Yu, 2021)。m6A修飾通過m6A閱讀蛋白的直接結合,影響mRNA的代謝從而在植物生理的各個方面起著關鍵的作用,包括生長、發(fā)育以及脅迫響應(Wang and Zhao, 2016; Shen et al., 2019; Shen and Yu, 2021)。然而,植物研究領域關于m6A閱讀蛋白的生物學意義及其在mRNA代謝中的作用模式還處于起步階段。
在過去多年的研究中,KIM研究團隊發(fā)現了葉綠體ROS與脅迫相關的植物激素信號通路之間存在著密切的相互影響。值得關注的是,主要產生于光系統(tǒng)II中的單線態(tài)氧(1O2)會誘導一批已知的水楊酸(SA)響應基因的表達。同樣地,SA也能誘導一系列1O2響應基因的表達。通過對SA或1O2產生的條件型突變體展開研究,能以非侵入的方式揭示錯綜復雜的信號交互機理。具體來說,轉錄共調控因子LSD1(Lesion Simulating Disease 1)是SA依賴性細胞死亡的抑制因子。擬南芥lsd1突變體由于缺失LSD1,在葉綠體1O2釋放后,表現出不受控的細胞死亡特點。該現象促使我們對LSD1的互作組展開研究,旨在鑒定更多參與1O2和SA信號間相互影響的蛋白組分。
本研究由此發(fā)現,LSD1與大多數假定的m6A閱讀蛋白在細胞質凝聚體內(例如處理小體和應激顆粒)存在著重要關聯(lián)。值得注意,ECT1(EVOLUTIONARILY CONSERVED C-TERMINAL REGION 1)是SA介導的植物脅迫響應中發(fā)揮重要作用的m6A閱讀蛋白。ECT1蛋白能對SA或病原菌做出響應,發(fā)生液-液相分離并形成細胞質生物分子凝聚體,如處理小體和應激顆粒。該過程中ECT1通過分隔SA誘導且m6A修飾的mRNAs(SA-m6A-mRNAs),促進這些mRNAs在細胞質凝聚體中的降解或者儲存。因此如圖1所示,這種機制能減輕SA介導的脅迫應激反應。與此一致,過表達ECT1會導致植物中細菌繁殖的增加,由于SA-m6A-mRNAs的降解增強。
這些發(fā)現改變了我們對m6A閱讀蛋白及其在SA和1O2信號網絡中作用的理解。該研究不僅為新研究途徑鋪平了道路,還為揭示參與信號交互的關鍵信號組分以及系統(tǒng)性解析這些復雜的信號級聯(lián)提供了可能。
中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心Chanhong Kim研究員為論文的通訊作者,中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心Keun Pyo Lee副研究員、博士后劉開瑋、Eun Yu Kim副研究員(現任昆山杜克大學教授)為該論文的共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金和中國科學院先導研究計劃的資助。
論文鏈接:https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koad300/7458110?searchresult=1

圖1. (A)人類YTHDF1和擬南芥ECT1的YTH結構域與m6A修飾的mRNAs復合物的三維結構。右圖所示為形成m6A結合芳香籠的氨基酸。(B)水楊酸(SA)驅動ECT1蛋白重定位到細胞質凝聚體中。(C)攜帶PrLD和YTH結構域的ECT1完整蛋白及其結構域刪除突變型的示意圖。(D)PrLD在SA誘導的細胞質ECT1凝聚體中的關鍵作用。(E)ECT1凝聚體如何抵消SA誘導的植物脅迫響應提出的模型。
